TDAH e Funcionamento Cerebral: 3 tópicos importantes

Sobre o TDAH e funcionamento cerebral: O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é uma condição neuropsiquiátrica crônica caracterizada por padrões persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade (Friedman & Rapoport, 2015; Qiu et al., 2011; Yadav et al., 2021). Embora o TDAH tenha sido amplamente estudado, sua etiologia e base neurobiológica ainda não foram totalmente esclarecidas. A seguir, será exposto as evidências atuais sobre TDAH e funcionamento cerebral associado, com foco em alterações neuroquímicas, circuitos neurais e estruturas cerebrais envolvidas.

Neuroquímica do TDAH

Estudos neuroquímicos têm consistentemente implicado disfunções nos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico no TDAH. A regulação anormal desses neurotransmissores tem sido associada a déficits de atenção, controle inibitório e recompensa, sintomas centrais do TDAH. A disfunção dopaminérgica, em particular, tem sido observada no córtex pré-frontal, núcleo estriado e cerebelo, regiões do cérebro implicadas no controle executivo, processamento de recompensa e coordenação motora (Homaei et al., 2022).

Circuitos Neurais no TDAH

Estudos de neuroimagem funcional têm identificado anormalidades na conectividade de redes neurais envolvidas no processamento de atenção, controle de impulsos e motivação em indivíduos com TDAH. A disfunção em redes fronto-parietais e fronto-estriatais tem sido consistentemente relatada, sugerindo comprometimento na integração de informações sensoriais, controle motor e regulação emocional. Além disso, anormalidades na conectividade entre o córtex pré-frontal e outras regiões corticais e subcorticais têm sido associadas a dificuldades no planejamento, organização e execução de tarefas (Cortese et al., 2021).

Estruturas Cerebrais no TDAH

Estudos de neuroimagem estrutural têm fornecido insights sobre as alterações morfológicas associadas ao TDAH. Anomalias no córtex pré-frontal dorsolateral, córtex cingulado anterior, núcleo estriado e cerebelo foram consistentemente relatadas em indivíduos com TDAH (Friedman & Rapoport, 2015). Essas regiões desempenham papéis fundamentais no controle executivo, atenção seletiva, regulação emocional e coordenação motora, e suas disfunções podem contribuir para os sintomas observados no TDAH.

Assim, o TDAH é um distúrbio complexo com uma base neurobiológica multifacetada. Evidências crescentes sugerem que disfunções em sistemas neuroquímicos, circuitos neurais e estruturas cerebrais específicas estão envolvidas na etiologia e manifestação dos sintomas do TDAH (Qiu et al., 201; Yadav et al., 2021). Uma compreensão mais aprofundada do funcionamento cerebral no TDAH pode informar o desenvolvimento de novas estratégias de intervenção, incluindo abordagens farmacológicas e terapêuticas, para melhorar o manejo e tratamento dessa condição clínica comum (Silva & Batista, 2020; Qiu et al., 2011).

Referências

Cortese, S., Aoki, Y. Y., Itahashi, T., Castellanos, F. X., & Eickhoff, S. B. (2021). Systematic review and meta-analysis: resting-state functional magnetic resonance imaging studies of attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 60(1), 61-75.

Friedman, L. A., & Rapoport, J. L. (2015). Brain development in ADHD. Current opinion in neurobiology30, 106-111.

Homaei, S. C., Barone, H., Kleppe, R., Betari, N., Reif, A., & Haavik, J. (2022). ADHD symptoms in neurometabolic diseases: Underlying mechanisms and clinical implications. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 132, 838-856.

Qiu, M. G., Ye, Z., Li, Q. Y., Liu, G. J., Xie, B., & Wang, J. (2011). Changes of brain structure and function in ADHD children. Brain topography24, 243-252.

Silva, I. P. D. D., & Batista, C. G. (2020). Crianças agitadas/desatentas: modelos de explicação. Pro-Posições31. Yadav, S. K., Bhat, A. A., Hashem, S., Nisar, S., Kamal, M., Syed, N., … & Haris, M. (2021). Genetic variations influence brain changes in patients with attention-deficit hyperactivity disorder. Translational psychiatry11(1), 349.

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